Anda sedang dihalaman askep Pada Klien Dengan CHF

WELCOME TO SMARTNET-Q

askep Pada Klien Dengan CHF

for everyone

CHF (Congestif Heart Failure)

A. Konsep Penyakit

1. Pengertian

Gagal jantung disebut juga CHF (Congestive Heart Failure) atau Decomp Cordis.

· Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan. (Sylvia A Price dan Lorraine M.Wilson.1995:583)

· Gagal jantung adalah suatu keadaan ketidakmampuan untuk memompakan darah keseluruhan tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolisme. (National Cardiovasculer Harkit.2001:119)

· Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat, ditandai dengan dispneu, dilatasi vena dan edema. (Kamus Kedokteran Dorland.1998:291)

Kesimpulan:

Berdasarkan pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh sesuai dengan kebutuhan.



2. Anatomi dan Fisiologi

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kesadaran.

· Bentuk

Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis cordis. Disebelah bawah agak runang disebut apex cordis.





· Letak

Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari dibawah papilla mammae. Pada tempat itu teraba adanya pukulan jantung yang disebut Ictus Cordis.

· Ukuran

Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram.

· Lapisan

Endokardium :Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup jantung.

Miokardium :Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi.

Perikardium :lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium viseralis.

Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah sehingga dibagi jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa kanan.

Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh dimulai dari ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriola-kapiler-venula-vena cava superior dan inferior-atrium kanan.

Pompa jantung kanan: peredaran darah kecil yang mengalirkan darah ke pulmonal, dimulai dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-4 vena pulmonalis-atrium kiri.

Gerakan jantung terhadap dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole) dari kedua atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastole atrial. Konstriksi ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik. Konstriksi kedua atrium pendek, sedang konstriksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong dari vantrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik.

Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama, tapi tugasny hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih rendah.

Faktor-faktor yang mempengaruhi pompa jantung

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan aliran jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung (CO/Cardiac Output) adalah fungsi frekuansi jantung (HR) dan volume sekuncup (SV/Stroke Volume)

Frekuensi janung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system saraf akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.

Tetapi pada gagal jantung dengan maslah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahanka.

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi jantung tergantung pada 3 faktor yaitu:

· Preload :adalah sinonim dengan hokum starling pada jantung yang menyatakan jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh regangan otot jantung.

· Kontraktilitas :mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel yang berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.

· Afterload :mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompakan darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.



3. Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis, yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium pada keadaan dimana terjadi penurunan pada infark miokardium dan cardiomiopati. Selain ketiga makanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, ada factor fisiologis lain yang dapat pula mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Factor-faktpr yang mengganggu pengisisan ventrikel seperti stenosis katup atrioventrikuler dapat menyebabkan gagal jantung.

Penyebab gagal pompa jantung secara menyeluruh:

a. Kelainan mekanis

· Peningkatan beban tekanan

Ø Sentral (stenosis aorta)

Ø Perifer (hipertensi sistemik)

· Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban awal)

· Obstruksi terhadap ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis)

· Tamponade pericardium

· Restruksi endokardium atau miokardium

· Aneurisma ventrikel

· Dis-sinergi ventrikel





b. Kelainan miokardium

1) Primer

· Kardiomiopati

· Miokarditis

· Kelainan metabolic

· Toksisitas (alcohol, kobalt)

· Preskardia

2) Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis)

· Kekurangan 02

· Kelainan metabolic

· Inflamasi

· Penyakit sistemik

· Penyakit paru obstrusi menahun (PPOM)

c. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi

· Henti jantung

· Fibrilasi

· Tachycardia atau bradicardia yang berat

· Asim kronis listrik, gangguan konduksi



4. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya. Namun dapat digambarkan sebagai berikut:

a. Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring

b. Dyspnea On Effert (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas

c. Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak napas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk

d. Berdebar-debar

e. Lekas capek

f. Batuk-batuk

Gambaran klinis gagal jantung kiri:

a. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea

b. Pernapasan cheyne stokes

c. Batuk-batuk

d. Sianosis

e. Suara sesak

f. Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax

g. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia

h. BMR mungkin naik

i. Kelainan pada foto roentgen

Gambaran klinis gagal jantung kanan:

a. Edema pretibia, edema presakral, asites dan hydrothorax

b. Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks)

c. Gangguan gastrointestinal, anorexia, mual, muntah, rasa kembung di epigastrium

d. Nyeri tekan mungkin didapati gangguan fungsi hati tetapi perbandingan albumin dan globulin tetap, splenomegali, hepatomegali

e. Gangguan ginjal, albuminuria, silinder hialin, glanular, kadar ureum meninggi (60-100%), oligouria, nocturia

f. Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia



5. Komplikasi

Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:

1) Syok kardiogenik

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium.



2) Edema paru

Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh. Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi batas positif.

Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:

a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.

b. Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler.



6. Test Diagnostik

Kegagalan jantung diagnosa khas berdasarkan temuan-temuan, tanda-tanda dan gejala klinis dan diketahui. Factor-faktor pencetus, test diagnostic yang dilakukan antara lain:

a) Electrocardiogram (ECG)

Hipertrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat dysritmia misalnya: tachycardia, fibrilasi atrial.

b) Sonogram

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikel.

c) Scan jantung (multigooted adivisiton (MUGA))

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan geraka dinding.

d) Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal merupakan indikasi dna membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus kiri dan stenosis katup atau insufisiensi juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan perubahan kontraktilitas.

e) Rontgent dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal abnormal misalnya: pulgus pada pembesaran jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma ventrikel.

f) Enzim hepar

Meningkat dalam gagal atau kongesti hepar.

g) Elektrolit

Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.

h) Oksimetri nadi

Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kiri akut memperburuk PPOM atau gagal jantung kiri kronis.

i) AGD

Gagal ventrikel ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia sengan peningkatan PCO2 akhir.

j) Kreatinin

Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.

k) Albumin/transforin serum

Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan syntesis dalam hepar yang mengalami kongesti.

l) HSD

Mungkin menentukan anemia, polysitemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi air mungkin meningkat, menunjukkan infark akut.





7. Penatalaksanaan

a. Istirahat

b. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam

c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling berganti ), dan takikardia atria proksimal

d. Pemberian Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretic, pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi

e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi pernapasan

f. Pemberian oksigen

g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.









8. Klasifikasi

gagal jantung berdasatkan derajat fungsional:

Kelas I :timbul gejala sesak pada aktivitas fisik yang berat, aktivitas sehari-hari tidak terganggu.

Kelas II :timbul gejala sesak pada aktivitas sedang, aktivitas sehari-hari sedikit terganggu.

Kelas III :timbul gejala sesak pada aktivitas ringan, aktivitas sehari-hari terganggu.

Kelas IV :timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan atau istirahat.

Sumber: Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler Bidang Pelatihan Harapan Kita).



9. patoflowdiagram

ETIOLOGI : Merokok, kolesterol tinggi, exercise kurang, keturunan



Hipertensi



Kompensasi jantung bekerja semakin berat



Penurunan kerja jantung



CHF



Stroke volume menurun



Cardiac output menurun



Penurunan fungsi pompa jantung kanan penurunan fungsi pompa jtg kiri





Residu darah diventrikel kanan meningkat residu darah diventrikel kiri



Terjadi peningkatan tek. Pada V.kanan terjadi peningkatan tek. Pada V.kiri



Darah masuk keatrium kanan darah masuk keatas atrium kiri



Peningkatan tek. Diatrium kanan terjadi peningkatan tek. Pd atrium kiri



Darah refluk keatas è vena

V.kiri menurun darah masuk V.pulmonal





V.cava superior V.cava inferior SV menurun cairan meningkat diparu



Tjd kekurangan O2 diotak edema ekstremitas -edema paru

-Suara serak

-Batuk

-orthopnea



Letargi/kelemahan -kelemahan otot

-GI track : anoreksia

Pusing -perkemihan : urine sedikit



CO menurun



Supply ginjal menurun



Jml Urine menurun









B. Konsep Asuhan Keperawatan pada CHF

1. Pengkajian

a. Identitas

b. Makanan atau cairan

Gejala:

· Kehilangan nafsu makan

· Mual dan muntah

· Pembengkakan pada ekstremitas

· Diit tinggi garam atau lemak, gula dan kafein

c. Eliminasi

Gejala:

· Penurunan berkemih, urin berwarna gelap

· Berkemih pada malam hari

· Diare atau konstipasi

d. Aktivitas istirahat

Gejala:

· Keletihan atau kelelahan terus-menerus sepanjang hari

· Insomnia

· Nyeri dada dengan aktivitas

e. Sirkulasi

Gejala:

· Riwayat hipertensi

· Bedah jantung

· Anemia

· Endokarditis

f. Integritas ego

Gejala:

· Ansietas, kuatir dan takut

· Stress yang berhubungan dengan penyakit



g. Kenyamanan

Gejala:

· Nyeri dada, angina akut atau kronis

· Sakit pada otot

h. Pernapasan

Gejala:

· Dyspnea pada saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal

i. Interaksi social

Gejala:

· Penurunan keikutsertaan dalam aktifitas social yang bias dilakukan

j. Keamanan

Gejala:

· Perubahan dalam fungsi mental

· Kehilangan kekuatan atau tonus otot

· Kulit lecet

2. Diagnosa Keperawatan

1) Curah jantung menurun b.d

· Perubahan kontraktilitas miokardial atau perubahan inotropik.

· Perubahan frekuensi, irama, konduksi jantung.

· Perubahan struktural. (mis: kelainan katup, aneurisma ventrikel)

Intervensi:

Intervensi


Rasional

1. Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung.


Biasanya terjadi tachycardia untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas jantung.

2. Catat bunyi jantung.


S1 dan s2 lemah, karena menurunnya kerja pompa S3 sebagai aliran ke dalam serambi yaitu distensi. S4 menunjukkan inkopetensi atau stenosis katup.

3. Palpasi nadi perifer.


Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan pengisisan jantung.

4. Pantau tekanan darah.


Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan pengisisan jantung.

5. Pantau keluaran urine, catat penurunan keluaran, dan kepekatan atau konsentrasi urine.


Dengan menurunnya CO mempengaruhi suplai darah ke ginjal yang juga mempengaruhi pengeluaran hormone aldosteron yang berfungsi pada proses pengeluaran urine.

6. Kaji perubahan pada sensori contoh: letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi.


Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung.

7. Berikan istirahat semi recumbent (semi-fowler) pada tempat tidur.


Memperbaiki insufisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen dan penurunan venous return.

8. Kolaborasi dengan dokter untuk terapi, oksigen, obat jantung, obat diuretic dan cairan.


Membantu dalam proses kimia dalam tubuh.



2) Intoleransi aktivitas b.d

· Kelemahan, kelelahan.

· Perubahan tanda vital, adanya dysritmia.

· Dyspnea.

· Pucat.

· Berkeringat.

Intervensi:

Intervensi


Rasional

1. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretic.


Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan cairan atau pengaruh fungsi jantung.

2. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat.


Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung.

3. Kaji penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.


Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker, traquilizer, sedative), nyeri dan program penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.

4. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.


Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.

5. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi periode aktivitas dengan istirahat.


Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard.

6. Implementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas.


Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindarai kerja jantung atau konsumsi oksigen berlebih. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfungsi jantung tidak dapat baik kembali.



3)



















































Kelebihan volume cairan b.d

· Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air.



Intervensi


Rasional

1. Pantau keluaran urin, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi


Keluaran urin mungkin sedikit dan pekat (khususnya selama sehari) karena penurunan perfusi ginjal.

2. Hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.


Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba atau berlebih (hipovolemia) meskipun edema atau asites masih ada.

3. Berikan posisi kaki lebih tinggi dari kepala.


Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisidan imobilisasi dan tirah baring yang lama.

4. Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan atau bunyi napas tambahan contoh krekels, mengi atau batuk.


Kelebihan cairan sering menimbulkan kongersti paru. Gejala edema paru dapat menunjukkan gagal jantung kiri akut.

5. Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.


Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif.

6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi diuetik, cairan dan elektrolit.


Diuretic meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi.

7. kolaborasi dengan ahli gizi.


Perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.



4) Pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi b.d

· Perubahan membrane kapiler-alveolus, contoh pengumpulan atau perpindahan cairan ke dalam area interstitial atau alveoli.

Intervensi:

Intervensi


Rasional

1. Auskultasi bunyi napas, catat krekels.


Menyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk.

2. Anjurkan klien untuk batuk efektif, napas dalam.


Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.

3. Dorong perubahan posisi.


Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

4. Pertahankan tirah baring 20-300 posisi semi fowler.


Menurunkan konsumsi oksigen atau kebutuhan dan meningkatkan inspaksi paru maksimal.

5. Kolaborasi dengan dokter dalam terapi o2 dan laksanakan sesuai indikasi.


Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksia jaringan.

6. Laksanakan program dokter dalam pemberian obat seperti diuretic dan bronkodilator.


Menurunkan kongestif alveolar, meningkatkan pertukaran gas, meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan kongestif paru.



5) Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d

· Tirah baring.

· Edema, penurunan perfusi jaringan.

Intervensi:

Intervensi


Rasional

1. Lihat kulit catat penonjolan tulang. Lihat adanya edema, area sirkulasinya terganggua atau pigmentasi atau kegemukan.


Kerana gangguan sirkulasi perifer kulit beresiko imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.

2. Pijat area kemerahan


Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

3. Sering rubah posisi di tempat tidur atau kursi. Bantu lakukan latihan rentang gerak pasif/aktif.


Memperbaiki sirkulasi atau menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah.

4. Sering berikan perawatan kulit, meminimalkan kelembaban.


Kulit terlalu kering dan lembab dapat merusak kulit dan mempercepat kerusakan.

5. Periksa sepatu atau sandal yang kesempitan, ubah sesuai kebutuhan.


Sepatu terlalu sempit dapat menyebabkan edema dependen. Meningkatkan resiko tertekan dan kerusakan kulit pada kaki.

6. Hindarai obat intramuscular.


Edema interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit atau terjadinya infeksi.



6) Kurang pengetahuan b.d

· Kurang pemahaman atau kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung.

Intervensi


Rasional

1. Diskusikan fungsi jantung normal, meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan pasien dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dan gangguan jantung kongestif.


Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan dan program pengobatan.

2. Kuatkan rasional pengobatan.


Pemahaman program obat dan pembatasannya dapat meningkatkan kerjasama untuk mengontrol gejala.

3. Dapat tetap menjalankan aktivitas tetapi jangan sampai kelelahan tetapi tetap istirahat.


Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung.

2 komentar:

Muh. Andrian Senoputra mengatakan...

disedot yah...

Nina mengatakan...

bagaimana analisa data pada pasien CHF